头条间歇性外斜视与视知觉学习

本文作医院眼科俞佳伟和梁斗立，本文已经发表在《儿科学大查房》年第八期。

间歇性外斜视是介于外隐斜与恒定性外斜视之间的一种斜视。间歇性外斜视为儿童斜视的一种常见类型。间歇性外斜视的病因尚不明确。间歇性外斜视在幼儿中的发病率较高，发病年龄为1.5~5岁。间歇性外斜视的常见症状包括强光下喜闭1只眼、畏光、斜视度变异比较大、复视和视物变小等。间歇性外斜视主要分为4种类型，包括基本型、外展过强型、集合不足型和假性外展过强型。间歇性外斜视的治疗方法包括手术疗法和非手术疗法。非手术疗法适用于小度数（-20△）、年龄较小、集合不足以及调节性集合与调节（AC/A）比值高的外斜视患者。在非手术疗法中，视知觉学习法的效果较好。近年来，视知觉学习法广泛用于临床，为治疗间歇性外斜视开辟了一条新途径，但仍有很多相关问题需要解决。

1.病例介绍

患儿男，11岁。主因“双眼间歇性外斜视伴阳光下闭右眼4年”就诊。家长发现，患儿自7岁起无明显诱因出现双眼交替向外斜视，右眼较严重，同时伴阳光下或强光下闭右眼。患儿就诊于我院门诊，被诊断为间歇性外斜视，遂于门诊随诊，未接受任何治疗，斜视角与斜视持续时间及强光下闭眼等症状逐年加重。

入院检查：视力：右眼0.4/-1.25DS→1.0，左眼0.4/-1.25Ds→1.0；双眼前后节检查未见异常。眼位：33cm映光-10°~-15°，有时正位，5m映光-10°~-15°；遮盖去遮盖可见眼位明显由外至中，眼球运动未受限；三棱镜检查：左右眼分别注视33cm-27△，有时正位，5m-27△；戴镜与裸眼斜视度相同。同视机检查：右眼抑制；立体视检查：Titmus″。

诊断结果：间歇性外斜视，双眼近视。

建议手术治疗，但患儿家长不同意，故给予患儿视知觉学习训练治疗。

2.诊疗经过

5年前，家长发现，患儿无明显诱因出现双眼间歇交替向外斜视，右眼较严重，同时伴发阳光下或强光下闭右眼。医院眼科门诊就诊。基于患儿年龄较小及其检查配合度较差，医师仅建议观察，并未给予任何治疗意见。

患儿7岁时于我院门诊就诊，被诊断为间歇性外斜视。眼部专科检查结果：视力：右眼0.5/-0.50DS→0.8，左眼0.5/-0.75DS→0.8；双眼前后节检查未见异常。眼位：33cm为正位，6m遮盖去遮盖可见眼位明显由外至中，映光-10°，眼球运动未受限；三棱镜检查：左右眼分别注视33cm-20△，6m-20△；戴镜与裸眼斜视度相同；同视机检查：同时视融合功能（33cm和6m）存在；立体视检查：Titmus60″。最后，诊断结果为间歇性外斜视。患儿于门诊随诊，未接受任何治疗，斜视角与斜视持续时间及强光下闭眼等症状逐年加重。

患儿9岁时，专科检查：视力：右眼0.4/-1.00DS→1.0，左眼0.4/-1.25DS→1.0；双眼前后节检查未见异常。眼位：映光33cm-10°（见图1），有时正位，6m遮盖去遮盖可见眼位明显由外至中，眼球运动未受限；三棱镜检查：左右眼分别注视33cm-25△，6m-25△；戴镜与裸眼斜视度相同；同视机及四孔灯检查：右眼抑制。建议手术治疗，但患儿家长因担心手术及麻醉风险而拒绝手术，故继续对患儿进行观察。此后患儿斜视角与斜视持续时间及强光下闭眼等症状逐渐加重。

患儿11岁时再次就诊于我院，专科检查：视力：右眼0.4/-1.25DS→1.0，左眼0.4/-1.25Ds→1.0；双眼前后节检查未见异常。眼位：33cm映光-10°~15°，有时正位，5m映光-10°~-15°；遮盖去遮盖可见眼位明显由外至中，眼球运动未受限；三棱镜检查：左右眼分别注视33cm-27△，有时正位，5m-27△；戴镜与裸眼斜视度相同；同视机检查：右眼抑制；立体视检查：Titmus″。再次建议手术治疗，但患儿家长仍不同意，遂给予患儿视知觉学习训练治疗，以期改善视功能，控制外斜视。

训练1个月后检查结果：视力：右眼0.4/-1.25DS→1.0，左眼0.4/-1.25Ds→1.0；双眼前后节检查未见异常。眼位：遮盖去遮盖可见眼位明显由外至中，映光-10°~-15°，眼球运动未受限；三棱镜检查：左右眼分别注视33cm-27△，6m-27△；戴镜与裸眼斜视度相同；同视机检查：右眼抑制；立体视检查：Titmus″。

训练3个月后检查结果：视力：右眼0.4/-1.25DS→1.0，左眼0.4/-1.25DS→1.0；双眼前后节检查未见异常。眼位：33cm映光-10°~-15°，正位时间较上次长，6m遮盖去遮盖可见眼位由外至中，映光-10°~-15°，眼球运动未受限；三棱镜检查：左右眼分别注视33cm-27△，6m-27△；戴镜与裸眼斜视度相同；同视机检查：同时视融合功能存在；立体视检查：Titmus″。

训练6个月后检查结果：视力：右眼0.4/-1.25DS→1.0，左眼0.4/-1.25DS→1.0；双眼前后节检查未见异常。眼位：33cm映光-10°~-15°，正位时间较上次长（见图2）；6m遮盖去遮盖可见眼位由外至中，映光-10°~-15°，眼球运动未受限；三棱镜检查：左右眼分别注视33cm-25△，6m-27△；戴镜与裸眼斜视度相同；同视机检查：同时视融合功能存在；立体视检查：Titmus60″。

训练12个月后检查结果：视力：右眼0.4/-1.5DS→1.0，左眼0.4/-1.5DS→1.0；双眼前后节检查未见异常。眼位：33cm映光-10°，正位时间较上次长（见图3）；6m遮盖去遮盖可见眼位由外至中，映光-10°，眼球运动未受限；三棱镜检查：左右眼分别注视33cm-25△，6m-25△；戴镜与裸眼斜视度相同；同视机检查：同时视融合功能存在；立体视检查：Titmus60″。

3.病例分析

3.1概述

间歇性外斜视为共同性外斜视的一种常见类型[1,2]。间歇性外斜视介于外隐斜与恒定性外斜视之间，临床表现较为隐匿。间歇性外斜视一般见于儿童，常导致各种双眼视功能异常[3]。

间歇性外斜视为儿童斜视的常见类型[2,4]。Hiles报告，间歇性外斜视在幼儿中的发病率较高，发病年龄为1.5~2.5岁。国内相关资料显示，间歇性外斜视在儿童3~5岁时发病率高[5]。Abroms[6]和vonNoorden等[7]认为，间歇性外斜视失代偿后可进展为恒定性外斜视。

3.2病因

目前，间歇性外斜视的病因尚不明确，可大致分为以下3种：

3.2.1眼外肌改变

Kim等[8]对间歇性外斜视和知觉性外斜视患者的内直肌肌腱超微结构进行对比研究，研究结果为，间歇性外斜视患者内直肌肌腱内的本体感受器存在退行性改变，而知觉性外斜视患者的本体感受器完好无损，这表明本体感受器的退行性改变是原发性改变，该研究结果支持间歇性外斜视的肌源性异常发病机制学说。栾瑛等[9]使用光学显微镜和电子显微镜对56例共同性斜视患者的眼外肌进行观察，研究结果为，斜视患者弱侧眼肌存在不同程度的萎缩变性，肌原纤维稀疏，H带不清，肌原纤维排列方向紊乱，线粒体多，嵴密，肌质网扩张，有些有髓神经髓鞘层次不清，以及轴突水肿；随着病程延长，肌纤维病变加剧。

3.2.2屈光不正

屈光不正可影响调节和集合等，进而影响眼位。未矫正的近视及高度远视均可导致外斜视。Stanila等[10]对27例间歇性外斜视患者进行观察分析，发现81.48%的患者存在屈光不正。陈静等[11]报告，在例间歇性外斜视患者中，屈光参差的检出率是18.54%，其中多为近视和近视性散光。但Godts等[12]发现，接受近视眼屈光手术后，间歇性外斜视患者的斜视角症状无明显改善，这间接否定了屈光异常对外斜视的影响。

3.2.3神经支配

Duane认为，神经支配不平衡打乱了集合及外展的主动机制，进而导致外斜视。卢炜等[13]对例间歇性外斜视患者的术前融合范围进行检查，分析后认为，视皮质中枢融合功能发育不健全，包括内外融合力发育不良、内融合力发育不足和外融合力过度发育，可导致融合范围减少，这是间歇性外斜的主要发病机制。

3.3分类

3.3.1通用的分类标准[14]

目前，我国通用的分类标准如下：

基本型：视远斜度与视近斜度大致相同，差异≤15△，调节性集合与调节（AC/A）比值正常。

外展过强型：视远斜视度大于视近斜视度，差异至少为15△，AC/A比值高。

集合不足型：集合功能减弱，视近斜视度大于视远斜视度，差异至少为15△，AC/A比值低。

假性外展过强型：初步检查时，这类患者视远斜视角大于视近斜视角，且差异大于15△。经特殊检查法，即遮盖单眼1h以破坏融合功能，或于两眼前加+3.00D透镜放松调节，可发现视远与视近斜视角无明显差异，AC/A比值正常。

3.3.2根据视网膜对应状态进行分类

根据视网膜对应状态的不同将间歇性外斜视分为两种类型：

正常对应间歇性外斜视：同视机检查示他觉斜角等于自觉斜角。此型间歇性外斜视患者的集合功能多不良。

双重对应间歇性外斜视：双重对应间歇性外斜视是指同时存在正常视网膜对应和异常视网膜对应。同视机检查示他觉斜角与自觉斜角不一致，异常视网膜对应出现。正位时为正常视网膜对应。此型间歇性外斜视患者的集合功能一般较为良好。

各种类型之间的关系：正常视网膜对应者属于集合不足型与基本型，双重对应者属于外展过强型。

3.4临床表现

间歇性外斜视的临床表现包括：

常见症状：患儿强光下喜闭1只眼，畏光。这种症状的原因尚不明确。Lew等[15]对例基本型间歇性外斜视患者进行分析，发现60.2%的患者在阳光下喜闭1只眼；Lew等认为阳光下喜闭1只眼与视远斜视度和远立体视有关，与年龄、性别、视近斜视度无关，并且认为阳光下喜闭1只眼是双眼视恶化的标志。

斜视度变异比较大：间歇性外斜视患者斜视角的变化较大，随融合和调节性集合力强弱而变化。另外，精神状态、健康状态及焦虑均可影响斜视度。当视近物、注意力集中时，患者眼位为正位；当强光照射、视远、劳累、注意力不集中或遮盖单眼时，患者可出现外斜视，有的患者可自我控制。

复视：斜视发生初期，患者可有复视症状。若患者年幼理解力差，抑制发生早，可无复视症状。年龄较大的儿童可有复视症状，但日久斜位眼会出现抑制，这时复视消失。部分集合能力不足的患者可出现视疲劳，长时间阅读困难，眼部胀痛及复视感。

视物变小：视物变小症状较为少见，其与患者利用调节性集合控制眼位时集合和调节的变化有关。

合并症：间歇性外斜视患者可合并A-V综合征或垂直性斜视，也可合并上斜肌或下斜肌功能异常。还有临床报告显示，间歇性外斜视可合并调节性内斜视，但较为少见。

3.5双眼视觉

双眼视觉是指，在由低级到高级发展过程中，动物对认识环境的一种高级的最完善的适应表现。

临床上将双眼视觉分为三级：同时视、融合功能和立体视觉。Oner等[16]对弱视患者进行图形视觉诱发电位检查，这些患者接受传统遮盖疗法治疗。对数据进行分析后，Oner等认为，高空间频率辨别力的视觉发育可持续至12岁，此期间视觉发育可因外界环境影响而发生可塑性变化。Fawcett等[17]通过研究发现，双眼视功能发育高峰期在出生后3~5个月，而且至少持续至4~6岁。张伟等[18]的研究显示，5~8岁年龄组儿童对立体刺激的神经电生理反应时间长于成人，故张伟等推测该年龄段儿童的立体视觉尚未发育到成人水平；而9~12岁年龄组儿童的反应时间与成人接近，这表明儿童立体视觉成熟期约在9~12岁。

间歇性外斜视患者的眼位在1d内经常在正位与外斜位之间变动，这为立体视发育提供可能。卢炜等[13]认为，间歇性外斜视患者的同视机融合功能损害出现最早，最严重，这里的融合功能损害是指内外融合力发育不良或内融合力发育不良。外融合力过度发育时，立体视觉不健全，其以近立体视觉保存和远立体视觉大部分丧失为特征。Holmes[19]和Hatt[20]等对间歇性外斜视患者的远近立体视觉进行测量，均发现间歇性外斜视患者的远距离立体视异常，而近距离立体视正常。Sharma等[21]对31例间歇性外斜视患者进行研究，发现患者存在远近立体视损害，但与正常对照组相比，间歇性外斜视患者远立体视损害更严重。

3.6治疗

3.6.1手术治疗

传统观念为，应根据间歇性外斜视的类型决定手术方式，同时需考虑水平方向是否具有非共同性和视力情况。对于外展过强型间歇性外斜视，多行双眼外直肌后退术；对于基本型及假性外展过强型间歇性外斜视，多行单眼外直肌后退和内直肌缩短术；对于集合不足型间歇性外斜视，多行内直肌缩短术，并对不足部分行外直肌后退术。Chia等[22]通过研究认为，退-截术后外斜长期进行性加重的原因可能为，水平方向的非共同性逐渐破坏融合功能；而且，他们还认为，手术方式的选择在很大程度上受术者个人经验和喜好的影响。Lee等[23]通过双眼外直肌超长量后退术或传统外直肌后退术治疗基本型间歇性外斜视，随访6个月两种手术的术后成功率分别为68.2%和43.9%，欠矫率分别为30.3%和53.7%，因此Lee等认为，双眼外直肌超长量后退术的效果优于传统外直肌后退术。集合不足型间歇性外斜视一直较难处理，因为通过手术很难使远近视均获得矫正。

Choi等[24]对集合不足型间歇性外斜视患者行单眼退-截术，依据视远及视近斜视度差别决定截除量，平均随访26.6个月，研究结果显示，患者术后视远及视近斜视度均有效降低，并消除远近斜度差别，术后过矫率低。Choi等[25]在另一项前瞻性研究中对集合不足型间歇性外斜视行双眼内直肌后退术，研究结果显示，术后远期欠矫率高，50%患者的视远及视近斜视度差仍大于10△。对于轻度外斜视患者，仅能行单条外直肌后退术。Lee等[26]的研究表明，间歇性外斜视患者的斜视度小于25△时，应考虑行外直肌后退术对外直肌肌腱的影响。

3.6.2手术时机

间歇性外斜视的最佳手术时机一直是研究的热点，尤其对4岁以下患者行早期手术存在很大争议。王戈平等[27]认为，在间歇性外斜视患者5岁前，其立体视功能尚未发育成熟，手术治疗容易导致单眼注视综合征，故建议推迟手术年龄，待视力发育较为成熟时再行手术。但Kushner[28]对39例间歇性外斜视患者进行临床研究，研究结果为，在26例术前可双眼注视的患者中，25例（96%）术后仍可双眼注视；在13例术前合并单眼固视综合征的患者中，12例（92%）术后不能双眼注视。Asjes-Tydeman等[29]对60例间歇性外斜视患者进行回顾性研究，24例患者7岁前接受手术治疗，36例患者7岁后接受手术治疗，7岁前手术组患者术后在眼位及感觉功能方面优于7岁后手术组。大部分学者认为，对于4岁以下患者，外显斜持续时间较前延长且频率增加可作为早期手术干预指征。

3.6.3非手术疗法

非手术疗法适用于小度数（-20△）、年龄较小、集合不足、AC/A比值高的外斜视患者。非手法疗法包括：

负镜过矫疗法：凹透镜可增加调节性辐辏，所以应全部矫正近视，以保持主动调节性集合，而过矫负镜片可刺激调节性集合，进而减轻外斜视。Watts等[30]的研究认为，配戴过矫负镜后，72%患者的控制力有所改善，斜视度减少。

屈光不正矫正疗法：该治疗方法的原则是，在保障患者视力良好的前提下，应全部矫正或过矫近视，低矫远视，以及全部矫正散光。凸透镜可减少调节性辐辏，可能加重外斜视，因此应低矫远视。对于幼儿患者+2.00D以下的外斜，可不予矫正。对于散光及屈光参差，必须进行矫正，以使视网膜成像清晰，进而增强对融合的刺激。

部分遮盖疗法：这种治疗方法主要用于一些年龄较小的患者，可预防抑制，提高部分患者的融合能力。Suh等[31]的研究显示，经过3个月的主导眼部分遮盖治疗，近一半的基本型和集合不足型间歇性外斜视转为假性分开过强型和基本型，故推测该疗法可能提高手术效果。

正位视训练疗法：在该治疗方法中，常见的包括辐辏训练法和同视机训练法。

三棱镜矫正疗法：有学者建议，可配戴底向内的三棱镜，以矫正全部外斜视，进而刺激黄斑中心凹，加强辐辏功能。另外，三棱镜矫正还适用于术后复视及残留斜视的矫正。Ohtsuki等[32]认为，若术前三棱镜矫正治疗间歇性外斜视接受的效果良好，则该治疗在术后的效果亦应良好。

A型肉毒杆菌毒素注射疗法：A型肉毒杆菌毒素是一种高分子蛋白神经毒素，可与神经细胞膜上的特异受体结合，进而拮抗钙离子，抑制乙酰胆碱释放，最终导致肌肉弛缓性麻痹。李苑等[33]对儿童间歇性外斜进行治疗，治疗方法为双侧外直肌同时注射A型肉毒杆菌毒素，并与常规手术组进行比较；随访3个月后，两组患者的术后正位率差异无统计学意义，在两组中均有患者获得融合功能重建，并获得远立体视觉，而且近立体视觉也获得明显改善；故李苑等认为，A型肉毒杆菌毒素注射疗法作为治疗儿童间歇性外斜视新方法，至少在早期，其临床疗效与常规手术治疗相当，而且还具有手术治疗无法企及的优点。

3.6.4双眼视功能的重建

立体视觉和深度知觉受损患者会在日常生活中遇到许多问题，如诸多职业，如美术专业、外科医学、驾驶行业、高精尖科技行业及球类等运动，均要求良好的立体视。治疗斜视时，应重视患者双眼视觉功能的恢复，因为获得双眼视觉后，斜视患者再次接受手术的可能性大幅下降。应通过手术矫正眼位，这可为双眼视觉的重建和恢复创造基本条件；术后应进行双眼视觉功能训练，以促进双眼视觉的恢复和重建。

3.6.5双眼视觉功能训练与视觉重建

目前，双眼视觉功能训练主要是指，通过脱抑制建立同时知觉，纠正异常视网膜对应，以及增加融合功能，从而促进立体视恢复。曾思明等[34]使用同视机对40例间歇性外斜术后患者进行融合功能训练，训练后患者双眼的融合范围明显提高，并且患者的融合功能及立体视恢复率明显高于对照组，故曾思明等认为，同视机训练可增强融合功能，进而重建患者双眼视功能。近期，陈燕燕等[35]使用Cheiroscope实体镜对11例斜视术后儿童进行立体视训练，具体为，通过描绘和捕捉训练消除抑制，以建立同时视，以及通过融像训练扩大融像范围，以建立双眼视功能。

3.6.6视知觉学习与双眼视觉重建

现阶段，视知觉学习的概念被引入弱视和斜视研究领域。视知觉学习是指，基于大脑神经系统的可塑性，通过特定的视觉刺激和视觉学习激活信号通路，进而矫治和改善大脑神经系统的信号加工处理能力，最终达到治疗目的。美国著名的视知觉科学家Levi等[36]已经证实，视知觉学习可有效提高弱视患儿的视觉能力。双眼视觉性视知觉学习主要包括脱抑制、双眼交互平衡、内外融合力以及双眼多维空间感知训练。近期，邱芳芳[37]和吴艳等[38]在对共同性外斜视术后患者进行视知觉学习后，均认为视知觉学习可促进术后双眼视功能重建，尤其对同时视功能和融合功能恢复的促进效果较好，但对立体视重建的促进效果不明显。

4.小结

（内容图表有略，具体请见全文）

（《儿科学大查房》原创作品，未经书面授权，其他







































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