长海麻醉ASA2017知识更新72

复杂老年患者的麻醉管理

ShamsuddinAkhtar，MarekBrzezinski

老年患者常常伴有各种复杂的医疗问题，复方用药，多种风险因素等，这给老年患者的麻醉管理增加了难度。本文提供了一种基于临床医师的，用于高风险、复杂性老年患者麻醉管理的实用方法。第一部分侧重于心脏方面的挑战，特别强调药物治疗、监测，预防和治疗干预措施。第二部分着重于其他器官系统，包括术后肾功能不全和液体管理以及术后的挑战。

1

复杂老年患者的心脏麻醉管理

老年患者的麻醉管理对于麻醉科医师并不是一个新的挑战。有关老年患者麻醉最早的文章之一发表于年。曾经人类预期的平均生存年龄小于65岁，年龄大于65岁的人都被认为是老年人。现在这个情况已经改变了，年的预计生存年龄是80岁左右。术中血流动力学监测与基础心血管功能密切相关，心血管功能受年龄和合并症的影响，进一步也受到麻醉药剂量，呼吸和液体管理的影响。

1.1

随年龄增长的心血管系统功能改变

老龄化过程与年龄有关的疾病是很难区分开来的。在特定的患者中，两个过程相互作用以产生系统的特定生理状态。老龄化带来的改变在脉管系统和心脏中引起的一般形态学变化是相似的：具有僵硬，增厚，扩张或增大以及内皮或心肌功能障碍的共性。血管系统与心室紧密相连，血管系统的进行性变化导致心功能代偿性改变。心脏传导系统和心脏瓣膜也随着时间而退化。此外，随着年龄的增长，自主调节和神经内分泌系统发生变化，进而影响心血管系统。

1.1.1老龄化引起的心脏和血管形态学改变

随着人体年龄的增长，心脏和血管树的硬化也会增加。血管僵硬是胶原增加，弹性蛋白减少，蛋白质糖基化，自由基损伤，钙化和慢性机械应激的结果（也称为“疲劳衰竭”）。衰老可以通过改变细胞外基质成分来彻底改变血管内皮层。此外，内皮素-1，缩血管前列腺素和降低血管舒张剂介质的增加所产生的血管收缩导致动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是一种炎症过程，C反应蛋白水平升高，红细胞沉降率增加，表明老年人的炎症倾向增加。部分学者将这种状况命名为“老年炎症”，其过程被认为是由一系列促炎细胞因子调控。

1.1.2心室血管偶联，舒张和收缩功能障碍

上述机制有助于解释与衰老相关的血管僵硬的发病机制。由于心脏与血管系统紧密相连，因此老年患者心脏的许多变化与血管系统的渐进性变化密切相关。血管系统既可以作为储存系统也可以作为传导系统。它在缓冲间断射血（每搏输出量）方面起到关键作用。在年轻人中，主动脉和近端动脉每次收缩扩张10%，而远端肌肉动脉仅扩张3%。

随着动脉壁变硬，血管顺应性降低，导致收缩压和脉搏波传导速度的增加。反射波较早地返回到胸主动脉。因此，与正常情况比，左心室在射血后期时必须承受更高的压力。这种额外的后负荷增加了心脏的负担，特别是它发生在心脏收缩晚期，心肌收缩无力的时候，这也为心脏肥大患者增加了显著的刺激。

继发于收缩晚期后负荷增加的心肌肥大还会导致心肌硬化和舒张功能障碍。舒张功能不全定义为心室舒张期的障碍。20-80岁之间的舒张早期充盈期有逐渐减少的趋势。与年轻对照组相比，最严重的情况下舒张充盈期减少了50%。由于早期心室充盈随着年龄的增长而被动的受损，心脏越来越依赖于充足的心房充盈压和心房收缩。心房压力必须升高以维持心室舒张末期容积。心房压力的增加可导致肺循环压力升高，最终导致全身静脉循环充血。这些改变的累积效应又会加重舒张功能障碍。

心脏的收缩功能也受到老龄化过程的影响。从功能角度来看，心肌收缩的延长保证了输送到硬化的动脉系统的流量，从而维持心排出量。对血管硬化的功能性和后负荷应能够维持休息时的心排出量；然而，在运动或交感神经刺激的存在下，与年龄相关的收缩功能下降可能会表现出来。

老年人的血管顺应性降低与舒张功能障碍及收缩功能障碍之间存在相互关联。这些并不是单独的病理学过程，而是并行发展的假设是合理的。血管顺应性降低，后负荷增加以及最终的心肌重塑这些参与高血压形成的病理过程在老龄化人群中是非常普遍的。这不可避免地为导致舒张功能障碍提供了一些证据。此外，上述概念表明，在许多高血压老年患者中也存在一些收缩功能障碍。

1.1.3脉压增加和主要不良心脏事件风险

动脉系统的广泛硬化导致动脉波反射率增加，高收缩压，低舒张压以及脉压增宽。脉压增加是老龄化的标志，并且与临床预后不良有关。高收缩压和低舒张压使老年患者易患心肌缺血。由于动脉硬化的后果，相较于年龄，动脉顺应性被认为能够更好的衡量生物年龄。

1.1.4神经内分泌功能随老龄化变化并且影响心血管系统

神经内分泌系统功能老化可以对心血管系统产生显著的影响。其变化包括心脏和血管组织中肾上腺素能受体的数量，信号转导途径的减弱以及交感神经和副交感神经活性平衡的变化。肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加压素和利钠肽也受到衰老的影响。

1.2

麻醉与老龄化

老年患者对麻醉药非常敏感。挥发性麻醉药是直接的血管扩张剂，已知可以抑制压力感受性反射。此外，挥发性麻醉药可产生心肌抑制和节律异常，这在主动脉瓣狭窄，二尖瓣狭窄或肥厚梗阻型心肌病的患者通常难以耐受。可优先考虑溶解度较低，易挥发的麻醉剂，因为它们可以被快速“洗入”或“洗出”。在适当的情况下，麻醉维持可以包括一氧化二氮，因为它有助于维持交感神经放电，并减少对高浓度挥发性麻醉药的需求。重要的是，40岁后挥发性麻醉药的MAC每十年下降6～8%，并且应该向下调整呼气末浓度。不幸的是，这在当代实践中很少实现。

由于老年人的药代动力学和药效学变化，静脉麻醉药具有更显著的血液动力学效应，只需要较小的剂量就能达到相同的麻醉水平。诱导时剂量应该减少25-50%。根据患者年龄调整麻醉剂量可能有助于减少不必要的深度麻醉，降低麻醉相关的低血压并潜在地减少不良后果。

此外，充分镇痛是控制心率和血压的重要方面，但阿片类药物的剂量应根据年龄进行调整。应尽量减少或避免苯二氮卓类药物，因为它们与阿片类药物相互作用会产生交感神经抑制和低血压，并可能与手术后谵妄的发生有关。

老年人神经肌肉阻滞应谨慎，并密切监测神经肌肉阻滞效果。残余的神经肌肉阻滞可能造成灾难性的后果并导致肺部并发症。

1.3

术中心血管功能不稳定的管理

1.3.1调整麻醉剂量：在肌肉松弛的情况下，达到遗忘/无意识状态所需的麻醉剂量是调整年龄后MAC的33～50%。所以，麻醉剂量可以显著降低。

1.3.2调整呼吸机设置：减少潮气量（6～8毫升/公斤），增加PEEP（6～8毫米汞柱）。

1.3.3血管活性药物：除了患有相关疾病的老年患者外，术中低血压最可能的机制是血管阻力降低或血容量不足。心动过缓可能涉及，但易于监测和治疗。即使在补充足够的容量之后，也应考虑使用血管活性药物，麻黄碱和去氧肾上腺素是最常用的药物。去氧肾上腺素比麻黄碱具有优势，因为它不表现出快速耐受性，并且不会促进舒张功能障碍中不需要的心动过速。此外，α受体激动除血管收缩外，还促进了静脉收缩，从而将血液从外周转移回心脏，减轻麻醉诱导的外周血池。血管活性药物与所有药物一样，可能会发生不良反应。冠状动脉血管收缩，心排出量减少，心排出量分布失衡和室壁运动异常都是潜在的不良后果。去氧肾上腺素等升压药物的合理使用的关键是减少低血压，而不是努力将血管张力增加回到麻醉前水平。换句话说，麻醉中可容忍血压轻微下降。使用去氧肾上腺素时观察到的心脏副作用通常与高于患者正常状态的血压升高，或者在不寻常的心脏负荷状况如深度麻醉下相关。

高血压和心动过速应被视为老年人的不良事件，因为这会使心肌耗氧量增加，心房充盈和冠状动脉血流减少。艾司洛尔（0.5～1.0mg/kg）对减弱插管反应，避免心率加快是有效的。α2受体激动剂如右美托咪定也可有效降低喉镜和插管的交感神经反应，但会增加术中低血压的发生。

1.3.4合理的液体管理：对于特定的临床问题，液体疗法主要的目标之一是通过维持最佳的前负荷来达到足够的心脏指数/每搏输出量。在围手术期管理中，最大的挑战之一是准确（简便的）确定患者的容量状态。前负荷的静态指标（中心静脉压，肺动脉楔压等）已经使用了数十年，并且仍然用于指导液体治疗。但是，这些指标不是很准确。脉搏压力变化（PPV），收缩压变异（SPV）和每搏输出量变异（SVV）等无创动态指标可能更好的预测容量状态。虽然英国的指南建议使用流量监视器来确定液体状态，但是应该注意，这些研究样本量小，结果可能不适用于老年患者。因此，尽管老年人液体管理的“最佳”方案尚不清楚，但敏锐的病理生理学意识，麻醉药物对CV功能的影响以及注意体液的丢失对患者都是有利的。

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心脏之外：复杂老年患者的围手术期护理

随着美国老龄化人口的不断增长，人们越来越重视老年人的麻醉护理。老年护理正快速成为麻醉科医师能够对患者整体体验产生重大积极影响的关键领域，包括其生理和情绪健康，这可以转化为更好的临床结果以及增加满意度。为了实现这些目标，麻醉科医师需要熟悉老年患者的潜在和独特的状态，以及了解这个复杂的患者群体中的关键问题和主要并发症。感兴趣的读者可参考“老年患者最佳围手术期管理”，为围手术期处理老年人提供指导（







































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