弱视是因为眼睛被抑制了吗

双眼视觉信息在视觉中枢的认识过程中存在竞争关系，在双眼共同注视状态下，由于某种原因导致传达到视觉中枢的物象信息差异过大导致融合功能出现障碍，非注视眼视网膜功能部分或全部被优势眼压抑，不能够察觉部分或者全部物象信息的生理现象就是视觉抑制。

视觉抑制分为生理性抑制和病理性抑制。

什么是生理性抑制(主动抑制)?

生理性抑制又称为主动性视觉抑制，是一种生理功能之一，生理性抑制主要是为了满足日常生活中为了适应环境和工作需要，避免生理性复视和混淆视。

当两个物像在知觉水平上交互出现，会产生视网膜竞争，用优势眼定位时，被注视物与优势眼黄斑在一条直线上，暂时抑制了非优势眼。

什么是病理性抑制

1

病理性抑制则是为了消除病理性复视和混淆视的一种主动的视知觉代偿机制。如小儿出现斜视时，两眼视网膜黄斑中心窝接受不同的影像，在一段时间内势必出现复视或混淆视，为了避免这种双眼视觉紊乱，大脑主动地抑制非注视眼的影像。

视觉抑制如发生在与健眼黄斑中心凹相对应的斜眼的视网膜非对应点处，是为了避免复视;如抑制发生在斜眼的中心凹，则为了避免混淆视的出现。

双视野检查可发现偏斜眼的中心抑制暗点。只有当两眼同用时才会产生抑制，单眼注视时患眼的抑制消失。

病理性抑制又分为机动性抑制和恒定性抑制

机动性抑制

指暂时出现的或仅出现于双眼注视时斜视眼的视常见抑制。当斜眼转为注视眼时黄斑恢复中心注视功能，其抑制消失。

例如：间歇性斜视，眼位偏斜时出现抑制，正位时抑制消失;也可见于一些屈光参差病人，右眼近视左眼正视或轻度远视，看近时用右眼，左眼暂时被抑制，看远时用左眼则右眼抑制，双眼分工交替使用;

交替性斜视患者则是双眼同用时非注视眼交替被抑制。交替机动性抑制的健眼视力可终生保持正常，不发生弱视，但无双眼单视功能。

正常网膜对应的斜视病人，同视机检查有同时视，且双眼黄斑有共同的视觉方向，但平时却并没有复视的主诉，就是因为双眼状态下，偏斜眼的黄斑功能暂时被抑制了。

大多数共同性斜视的病人发病初期均为机动性视觉抑制，但继续发展则多演变为恒定性抑制，并形成斜视性弱视，弱视是恒定性抑制的结果。

恒定性抑制

1

指抑制长期固定地出现于非注视眼，也称固定性抑制。如果间歇性斜视已过渡为恒定性斜视，即使转为偏斜眼单眼注视，其黄斑中心凹仍处于抑制状态，不能恢复其正常注视功能，斜眼视力下降，矫正视力低于0.8即为弱视。

恒定性抑制是机动性抑制的后果，不会单独出现。共同性斜视病人由于发病年龄的不同、斜视从间歇性转变为恒定性时年龄的差异，每个人从机动性视觉抑制过渡到恒定性视觉抑制时间的长短并不相同。

恒定性抑制多发生在单眼大度数内斜视或屈光参差的屈光度高的一侧眼。恒定性抑制一旦形成，那么非注视眼将变为弱视眼。

弱视由抑制而起，抑制是弱视发生的前提，但是抑制并不一定都发展成弱视。

交替性抑制的双眼交替性斜视不发生弱视，只有当非注视眼的黄斑中心凹出现较深的恒定性的抑制，才会在该眼发生弱视。旁中心注视也是中心凹恒定性抑制的结果。

喜欢这篇文章的人也喜欢·····

七日升：致广大患者的一封信

案例视频：11岁双眼弱视，治疗15天视力上升至1.0

4岁先天性眼球震颤、重度弱视患者，治疗20天后购买仪器回家

成人弱视治疗案例：30天从0.3提升至0.8，双眼视力分别上升4行

案例：17岁单眼远视性弱视，15天治疗视力从0.25上升至0.5

90%的弱视患者都在问：弱视可以手术治疗吗?

病例分析展示：成人远视性弱视，15天建立同时视，视力上升4行

52岁单眼高度近视性弱视治疗30天后视力由0.4上升至0.8